Хроническая железодефицитная анемия: причины, симптомы, диагностика и лечение. Легкая, средняя и тяжелая степень анемии Fe дефицитная анемия

От гемоглобина зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга. Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды: новорожденные (особенно недоношенные); дети до 3 лет и подростки; женщины репродуктивного возраста из за менструаций; беременные и кормящие.

Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Причины развития железодефицитной анемии связаны с регулярными кровопотерями, нарушением всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника.

Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента. При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень. Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты. При несбалансированном питании, а также у вегетарианцев и веганов необходим приема железа в составах витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.

можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные (нарушения всасываемости) и астенические (общая слабость). При астения больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения. Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания.

Выраженность признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни. Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения.

Согласно статистическим данным, скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека . Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови , а требуется полное гематологическое обследование.

Нужно провести общий и биохимический анализ крови . Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях: снижен гемоглобин и цветовой показатель; низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы; сывороточное железо, и насыщение трансферрина железом ниже нормы; общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.

Обязательно должен быть найден источник кровотечений . Для этого назначают: рентгенографию желудка; гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию; анализ кала на скрытую кровь и яйца глист; УЗИ брюшной полости; гинекологическое обследование; пункцию костного мозга.

Лечение направлено на увеличение его поступления с пищей (красное мясо, язык и печень, овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы; тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис) и устранение причины заболевания.

После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии – препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса. Наиболее используемые лекарственные средства: Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Тардиферон Гино-тардиферон, Феррум лек, Мальтофер.

Читайте подробнее в нашей статье о железодефицитной анемии, ее симптомах, лечении и профилактике.

Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Ее вызывают различные факторы – врожденные или приобретенные нарушения образования красных клеток крови или гемоглобина, разрушение (гемолиз) клеточных оболочек под действием ядов, кровопотери.

Подавляющее число случаев болезни связано с недостатком железа . Клинические проявления анемии вызваны недостаточным поступлением кислорода в ткани. Симптоматика не всегда бывает явной – общая слабость, головокружение, бледность кожи. Поэтому для диагностики нужно провести анализы крови.

Лечение включает диетическое питание с усиленным поступлением продуктов, богатых железом, медикаменты, а в особых случаях необходимо внутривенное введение эритроцитарной массы.

На что влияет дефицит железа

Этот микроэлемент можно отнести к жизненно-необходимым, так как от его наличия зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга.

Организм человека содержит примерно 3,5 г железа. Больше половины составляет связанное с гемоглобином, 10% содержат ферменты и белковые структуры, а остальное (почти треть) находится в виде запасов в печени, костном мозге, клетках селезенки, мышц, почек и легких.

Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды:

  • новорожденные (особенно недоношенные);
  • дети до 3 лет и подростки;
  • женщины в периоде деторождения из-за ежемесячных потерь;
  • беременные и кормящие.

Поэтому чаще всего недостаток железа ощущается у этой категории пациентов. Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента . При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень.

Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты, которая превращает негемовое железо в гемовое. При несбалансированном питании, в также у вегетарианцев и веганов, в период повышенной потребности возникает необходимость приема железа в составы витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.

Причины развития

Самые частые факторы, приводящие к железодефицитной анемии, связаны с регулярными кровопотерями:

  • кровотечения при язвенной болезни желудка и кишечника;
  • геморрой, трещины прямой кишки;
  • обильные менструации;
  • маточные кровотечения из-за гормонального сбоя;
  • повышенная кровоточивость при нарушении свертывания крови (гемофилия, врожденные геморрагические диатезы, тромбоцитопении);
  • скрытые кровотечения при наличии глистов;
  • , операции, травмы;
  • роды, аборт, диагностические выскабливания матки;
  • почечная недостаточность при регулярном гемодиализе (искусственное очищение крови).

Вторая причина анемии – это нарушение всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника:

  • гастрит с пониженной кислотностью;
  • кишечные инфекции;
  • удаление части желудка или тонкой кишки;
  • хронические воспалительные процессы органов пищеварения.

К пищевым факторам относится исключение мяса из рациона, однообразные диеты с ограничением белка, плохое питание, использование молочных смесей для младенцев, введение прикорма позже срока.

Более редкие причины железодефицитной анемии:

  • нарушение образование белков печенью при тяжелом гепатите или циррозе;
  • длительные инфекции;
  • воспалительные процессы в организме;
  • опухолевые новообразования.


Симптомы железодефицитной анемии

Все проявления заболевания можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные и астенические (общая слабость).

Гипоксия

При анемии нарушается образование гемоглобина, а значит и доставка кислорода. Клинические проявления включают:

  • одышку при небольшой физической нагрузке и сердцебиение;
  • постоянную слабость, быструю утомляемость;
  • дневную сонливость;
  • шум в голове;
  • появление «мушек» перед глазами;
  • головокружения;
  • предобморочные и обморочные состояния;
  • постоянную зябкость, плохую переносимость низких температур.

Обменные

Железо необходимо для работы ряда ферментов, которые обеспечивают окислительно-восстановительные реакции в тканях. При его недостатке формируется сидеропения – синдром дефицита железа на клеточном уровне . К симптомам этого состояния относятся:

  • сухость кожи;
  • выпадение волос;
  • ломкие и тонкие ногти с деформированной ногтевой пластиной, при тяжелой анемии они становятся ложкообразными;
  • атрофия слизистых оболочек в виде нарушения глотания, гастрита, воспаления языка и полости рта, появления трещин в уголках рта, жжения и зуда в промежности;
  • слабость мышц;
  • онемение и покалывание в конечностях;
  • пристрастие к необычным запахам (краска, бензин, растворитель);
  • изменение вкусовых желаний – поедание мела, зубного порошка;
  • нарушение работы кишечника (запоры, поносы, вздутие живота).

Астения

Больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения . Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания. Выраженность этих признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни.

Латентная и хроническая у женщин, мужчин

Согласно статистическим данным скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека. Это связно с тем, что яркие проявления возникают при существенном снижении его запасов в организме, а начальные стадии или незначительное отклонение от нормы бывает бессимптомным. Вначале снижается только депо микроэлемента, а циркулирующее в крови количество не меняется. На этапе латентной анемии понижается и уровень транспортного железа.

Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови, а требуется полное гематологическое обследование.

Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения . Чаще всего причиной ее бываю желудочно-кишечные кровопотери, геморрой, у женщин на первое место выходят обильные менструации. В таких случаях течение анемии полностью зависит от времени выявления основного заболевания и успеха его лечения.

К небольшим геморрагиям организм постепенно адаптируется, увеличивая образование эритроцитов, поэтому симптоматика у таких пациентов стертая или отсутствует.

Смотрите на видео о причинах и лечении анемии:

Диагностика

Для установления анемии, связанной с недостатком железа, нужно провести общий и биохимический анализ крови. Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях:

  • снижен гемоглобин и цветовой показатель;
  • низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы;
  • сывороточное железо, ферритин и насыщение трансферрина железом ниже нормы;
  • общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.

Обязательно должен быть найден источник кровотечений. Для этого назначают:

  • рентгенографию желудка;
  • гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию;
  • анализ кала на скрытую кровь и яйца глист;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • гинекологическое обследование женщинам;
  • пункцию костного мозга.

Последствия для здоровья

В условиях дефицита железа снижается функциональная активность организма, а также его защита от инфекций. Это связано с тем, что иммуноглобулин А, который защищает слизистые оболочки дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системы теряет свою активность. Больные анемией часто болеют простудными, вирусными и кишечными инфекциями, подвержены воспалениям почек и половых органов. У них чаще, чем у остальных пациентов патологии приобретают хроническое течение.

Длительная анемия вызывает дистрофические изменения в органах. Наиболее ощутимо воздействие на мышцу сердца. В ней со временем снижается функция сократимости и возбудимости, что отражается в виде смены полярности на ЭКГ, прогрессирующих нарушений кровообращения.

У детей младшего возраста недостаток железа приводит к:

  • задержке психомоторного развития;
  • низкой активности;
  • снижению способности к формированию навыков;
  • гиперактивности или заторможенности;
  • быстрому утомлению при физических и умственных нагрузках.

Лечение железодефицитной анемии

Терапия при недостатке железа направлена на увеличение его поступления с пищей и устранение причины заболевания. Всем пациентам рекомендуется полноценное питание. Его основные правила:

  • достаточное поступление красного мяса (говядина, телятина, кролик, нежирная баранина), языка и печени. Важно, чтобы мясные продукты содержали ка можно меньше жира, так как он тормозит всасывание железа;
  • усилению усвоения способствуют свежие овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы;
  • тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис.

Сбалансированного питания может быть достаточность только в том случае, если в организме имеется достаточный запас железа в депо (латентная, скрытая анемия). После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии. Пациентам рекомендуют препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев до нормализации содержания гемоглобина в крови, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса.

Наиболее используемые лекарственные средства:

  • Сорбифер дурулес,
  • Тотема,
  • Актиферрин,
  • Тардиферон
  • Гино-тардиферон,
  • Феррум лек,
  • Мальтофер.

В тяжелых случаях проводится переливание эритроцитарной массы.

Профилактика

Предупреждение железодефицитной анемии включает такие направления:

    • правильное питание с достаточным содержанием гемового железа;
    • вегетарианцам показано исследование крови и профилактический прием препаратов железа и витамина В12;
    • своевременное обследование у терапевта, а при необходимости и у гематолога при кровотечениях, состояниях с высокой потребностью в железе (спортсмены, наращивающие мышечную массу, дети и подростки в период интенсивного роста, беременные).

Железодефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении или всасывании железа из продуктов питания , а также заболеваниях, сопровождающихся кровотечениями. Может протекать скрыто или проявляется кислородным голоданием тканей, обменными нарушениями и астеническим синдромом.

Для установления диагноза проводится исследование крови на содержание гемоглобина, эритроцитов, трансферрин, ферритин, сывороточное железо. Лечение начинают с нормализации питания и устранения основного заболевания, затем назначают препараты железа.

Читайте также

Для определения хронического алкоголизма, проблемах с обменом железа назначают биохимическое обследование крови на трансферрин, анализ которого можно комбинировать с ферритином, на гемоглобин. В биохимическом анализе содержание карбогидрат дефицитного трансферрина укажет на анемию до появления признаков в кале.

  • Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.
  • Берутся анализы на васкулит для подбора дозировки лекарств и степени прогрессирования заболевания. О чем расскажет диагностика по анализам крови? Какие сдают лабораторные и инструментальные при геморрагическом васкулите, чтобы его определить?
  • Скрытая сердечная недостаточность - первый шаг к серьезным проблемам с сердцем. Важно своевременно ее выявить и принять меры.


  • Устаревшее понятие малокровие – это не что иное, как железодефицитная анемия, которая возникает в организме человека вследствие содержания недостаточного количества железа в крови.

    Результатом этого становится снижение выработки очень важного для человеческого организма белкового вещества гемоглобина. Этот белок содержится в красных кровяных клетках – эритроцитах, которые выполняют доставку кислорода тканям и органам.

    Анемия – это уменьшение в крови не только гемоглобина, но и необходимого количества эритроцитов. Но даже если красных кровяных телец достаточно, без гемоглобина они не могут доставлять тканям организма кислород, в результате чего происходит гипоксия, или кислородное голодание.

    ЖДА чаще всего является одним из основных признаков какого-либо заболевания, но наиболее частая причина – это значительные кровопотери организма, малое количество поступающего в организм железа, а также различные проблемы, связанные с эритроцитами и их образованием.

    Характеристика эритроцитов

    Эритроциты – это клетки крови, они выполняют важнейшие функции в организме человека, самая основная из которых – транспортная. Красные кровяные тельца переносят кислород и углекислый газ.

    Но у них есть и другое, не менее важное предназначение:

    • группа крови человека определяется благодаря специальным антигенам, которыми обладают эритроциты;
    • кислотно-щелочной баланс в организме поддерживается при помощи гемоглобина, которым наполнены данные кровяные клетки;
    • транспортная функция эритроцитов заключается в переносе не только углекислого газа и кислорода по организму, но и медикаментозных веществ, антител и микроорганизмов;
    • когда в месте кровотечения образуется тромб, эритроциты принимают в этом самое активное участие.

    Формирование эритроцитов осуществляется из стволовых клеток в красном костном мозге при помощи железа, витаминов группы В и гормонального вещества эритропоэтина, которое вырабатывается почками.

    Характеристика заболевания

    Уменьшение в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, связанное с недостаточным поступлением важного элемента железа в красный костный мозг, а также нарушение формирования красных кровяных телец, считается патологией под названием железодефицитная анемия.

    Больше всего железа в организме содержится в эритроцитах, его концентрация в них составляет пятьдесят семь процентов, в мышцах двадцать семь и в печени всего лишь семь или восемь процентов.

    Роль железа в организме очень значима, поскольку оно участвует во многих жизненно важных процессах. Например:

    • в окислительно-восстановительном процессе;
    • в процессе деления клеток;
    • в нормальном функционировании иммунной системы;
    • в защите организма от токсинов и т. д.

    В связи с этим недостаток этого элемента может спровоцировать множество нарушений в нормальной жизнедеятельности организма.

    Наиболее распространённой причиной развития железодефицитной анемии является также и то, что этот элемент не синтезируется организмом, в который попадает только вместе с употребляемыми продуктами. Всасывание железа осуществляется в двенадцатиперстной кишке, а при попадании в толстую кишку оно попросту выводится оттуда естественным образом.

    Согласно статистике, анемией страдает больше всего детей в раннем возрасте, на втором месте женщины и на третьем мужчины. Потребность в железе зависит от возраста человека, а также от его пола:

    • наиболее важен этот элемент для недоношенных новорожденных детей, в первый год жизни, а также в период полового созревания, когда у ребенка наблюдается усиленный темп роста и развития;
    • Очень нуждаются в железе женщины, которые ежемесячно теряют кровь в связи с менструальным циклом, при беременности, когда внутри женского организма растет и развивается новая жизнь, а также при лактации, когда происходит выработка молока.

    Причины патологии

    Причины железодефицитной анемии кроются в различных процессах, происходящих в организме. И очень часто эту патологию провоцирует не один, а несколько факторов одновременно.

    Существует несколько причин железодефицитной анемии, которые рассмотрены ниже.

    Высокий уровень потребности того или иного организма в железе. Речь тут идет о беременных и кормящих женщинах, так как железо входит в состав плаценты, доставляется развивающемуся плоду, также учитываются значительные потери крови в родах и в послеродовом периоде.

    При кормлении малыша грудью женщина теряет примерно 400 мг железа. При вынашивании женщиной многоплодной беременности количество теряемого элемента, соответственно, увеличивается.

    Итак, любая беременность – это причина возникновения железодефицитной анемии у женщин, но разной степени тяжести.

    Недостаток железа в употребляемых продуктах питания. Это может быть связано с долгим голоданием, с соблюдением специальной диеты, с вегетарианством и т. д. Дети в раннем возрасте получают достаточное количество железа вместе с материнским молоком. Но при переводе новорожденных на вскармливание искусственными смесями у них может развиться анемия.

    Врожденный дефицит железа возникает у новорожденных при ЖДА тяжелой степени у матери, а также при недоношенности либо многоплодной беременности. При таких ситуациях малокровием дети начинают страдать уже в первые недели и месяцы после рождения.

    Поскольку всасывание железа происходит в тонком кишечнике и в двенадцатиперстной кишке, заболевания этих отделов желудочно-кишечного тракта приводит к тому, что этот элемент плохо усваивается организмом. К железодефициту приводят следующие заболевания:

    • болезнь Крона, при которой воспаляется слизистая оболочка всего кишечника;
    • энтерит – это воспалительный процесс, происходящий в тонком кишечнике;
    • онкологические заболевания органов пищеварительной системы;
    • атрофия слизистой оболочки желудка;
    • понижение секреции желудочного сока;
    • непереносимость организмом глютена;
    • муковисцидоз.

    Значительные кровопотери организма. Речь тут идет о хронических кровотечениях, поскольку однократные потери крови восстанавливаются сразу. Но очень часто в организме возникают незаметные внутренние кровотечения, при которых и развивается железодефицитная анемия.

    Болезни, которые провоцируют развитие малокровия

    Заболевания, при которых организм незаметно теряет железо:

    • геморрагические трещины;
    • воспаления в толстой кишке;
    • язвенная болезнь;
    • эндометриоз;
    • полипы в кишечнике;
    • воспалительный процесс в кровеносных сосудах;
    • разрушение новообразований в органах пищеварения;
    • гельминтоз.

    Очень важно вовремя установить недуг, являющийся причиной, по которой развивается анемия:

    • различные поражения печени, например, гепатиты или цирроз;
    • обильные и длительные менструации;
    • дисфункциональные маточные кровотечения;
    • частые кровотечения из носа;
    • гломерулонефрит;
    • бесконтрольное донорство;
    • гемофилия;
    • частая причина развития анемии – это алкоголизм, при котором повреждается слизистый эпителий пищеварительных органов, а также происходит угнетение кроветворения;
    • длительный прием некоторых медикаментозных препаратов, например, Аспирин, Десферал, Алмагель и др.

    Все упомянутые состояния требуют обязательной и своевременной медицинской помощи, поскольку железо выполняет важнейшие функции для организма.

    Симптомы анемии

    Признаками железодефицитной анемии могут служить различные состояния, но, как правило, это заболевание развивается очень медленно и на первых порах пациент его попросту не замечает. Так называемая скрытая анемия со временем приобретает более четкие черты и может проявляться в следующих симптомах:

    • снижение работоспособности, поскольку при недостатке железа постепенно атрофируются мышцы;
    • головокружения, возникающие по причине плохого кровоснабжения мозга;
    • мигрени;
    • одышка появляется вследствие кислородного голодания из-за анемии;
    • общее ухудшение состояния здоровья;
    • снижение интеллектуальной активности;
    • сонливость;
    • частые обмороки;
    • шум в ушах;

    • тахикардия и боль в груди;
    • усугубление сердечной недостаточности;
    • сухость и бледность кожи;
    • слабость и ломкость ногтевых пластин, койлонихия;
    • выпадение и сухость волос, ранняя седина;
    • искажения вкуса, снижение аппетита;
    • стоматит и другие поражения слизистых в организме, трещины на губах, патологические изменения языка и трещины на нем;
    • эмоциональные расстройства, нарушения памяти и внимания;
    • подверженность частым простудным заболеваниям и кишечным инфекциям, поскольку дефицит железа провоцирует нарушение формирования лейкоцитов в организме наряду с эритроцитами.

    Все перечисленные симптомы железодефицитной анемии могут свидетельствовать о наличии каких-либо хронических заболеваний в организме, поэтому при их возникновении требуется пройти полное медицинское обследование для установления точного диагноза и проведения соответствующего лечения.

    Стадии заболевания

    Патогенез железодефицитной анемии – это патологический процесс, происходящий в человеческом организме при нехватке железа, и подразделяющийся на несколько этапов. Легкая или латентная анемия характеризуется показателями гемоглобина не ниже, чем девяносто г/л. При легкой степени железодефицитной анемии симптомы этого недуга выражены не столь явно.

    При средней степени уровень гемоглобина в крови колеблется от семидесяти до девяноста г/л, а при тяжелой анемии – ниже семидесяти.

    Диагностика анемии

    При возникновении характерных симптомов требуется диагностика железодефицитной анемии, которую проводит врач гематолог. Очень важно выяснение причины подобного состояния пациента, так как очень часто какая-либо хроническая болезнь провоцирует развитие рассматриваемого недуга.

    А без устранения причины возникновения железодефицита в крови его лечение будет неэффективным.

    Обычно используются следующие диагностические мероприятия:

    • сбор анамнеза и визуальный осмотр больного;
    • направление на общий анализ крови;
    • направление пациента на биохимический анализ крови;
    • пункция.

    Все эти пункты очень важны для постановки правильного диагноза и для выявления основного заболевания, которое приводит к существенным потерям железа в крови и к развитию анемии.

    Анамнез и осмотр

    В процессе беседы с пациентом врач выясняет следующую информацию:

    • в течение какого времени пациента беспокоят симптомы анемии;
    • характер его питания;
    • есть ли в организме хронические патологии;
    • страдает ли кто-нибудь из семьи железодефицитной анемией;
    • употребляет ли алкогольные напитки;
    • какие медикаментозные препараты употреблял пациент в последнее время;
    • при подозрении на железодефицит у ребенка доктор интересуется весом при рождении, на каком сроке он родился и т. д.

    А также врач обычно осматривает состояние слизистых оболочек, языка, кожных покровов и ногтей с волосами. Измеряет мышечную силу пациента и измеряет кровяное давление, которое часто снижается при анемии.

    Проведение общего анализа крови

    Для того чтобы точно узнать, каков уровень гемоглобина в крови пациента, назначают общий анализ крови, по которому также можно судить об эффективности кроветворения.

    Кровь на анализ берут из вены либо из пальца больного. Эта гематологическая процедура должна проводиться по всем правилам с соблюдением гигиенических норм и стандартов.

    В лаборатории исследуют такие показатели, как:

    • концентрация и размер эритроцитов, при дефиците железа уменьшается как количество кровяных телец, так и их размер;
    • количество тромбоцитов, которое может быть немного увеличено;
    • количество лейкоцитов, которое также увеличивается при патологических состояниях;
    • исследуется уровень гемоглобина, который при анемии снижается;
    • также оценивается среднее количество гемоглобина в одной кровяной клетке;
    • выясняется скорость оседания эритроцитов, которая повышается из-за уменьшения их концентрации.

    Проведение биохимического анализа крови

    Биохимический анализ очень важен в гематологии, поскольку он дает наиболее точную картину о заболеваниях, связанных с внутренними органами.

    Для выявления железодефицитной анемии в процессе этого анализа исследуется концентрация сывороточного железа, содержание в крови ферритина, эритропоэтина и др.

    Выяснение причин развития железодефицитной анемии

    Для того чтобы установить, какова причина, по которой развивается железодефицитная анемия, проводится анализ кала на выявление скрытой крови, пациенту требуется консультация с узкими специалистами, проводится рентгеноскопическое и эндоскопическое обследование.

    Кровь в кал попадает вследствие внутренних кровотечений, возникающих из-за язвенной болезни, разложения опухолей и других тяжелых заболеваний пищеварительной системы.

    Это очень опасные состояния, поскольку при них кровь теряется медленно, но систематически, а выясняется это только после получения результатов специального анализа. Тогда как сильные кровотечения устраняются сразу же, а организм быстро восполняет потери железа.

    Рентгенографическое обследование пациент проходит для того, чтобы выявить наличие язвенной болезни, онкологических новообразований, которые частот становятся виновниками внутренних кровопотерь организма.

    Оценить состояние внутренних слизистых оболочек кишечника, желудка, пищевода и др. с целью выявления на них новообразований, язв, которые могли бы спровоцировать кровотечение и развитие железодефицитной анемии, проводится ряд эндоскопических исследований.

    Требуется также осмотр пациента у таких врачей, как хирург, гастроэнтеролог, онколог, гинеколог, диетолог и т. д.

    Лечение и профилактика

    После установления точного диагноза проводится терапия рассматриваемой патологии. Лечение железодефицитной анемии должно осуществляться комплексно:

    • ликвидация причины, по которой развилась железодефицитная анемия;
    • включение в рацион больного максимального количества продуктов, богатых железом;
    • прием специальных медикаментозных препаратов, повышающих уровень железа в крови;
    • профилактические мероприятия.

    Для того чтобы эффективно лечить анемию, требуется избавить организм пациента от заболевания, которое спровоцировало ее развитие.

    Это может быть медикаментозная терапия, специальная лечебная диета, в некоторых случаях целесообразно хирургическое вмешательство, физиотерапевтические процедуры или укрепление иммунной системы и т. д.

    Очень важно обеспечить больного полноценной и насыщенной пищей, способной восполнить запас витаминных и питательных веществ в ослабленном организме пациента. Рекомендовано частое употребление таких продуктов:

    • мясные продукты, говядина, печень;
    • бобовые;
    • различные крупы, среди которых можно выделить гречневую и рис;
    • свежая зелень;
    • фрукты: гранат, слива, абрикосы, яблоки, виноград и др.

    Избавиться от симптомов железодефицитной анемии только при помощи правильного питания невозможно, поэтому целесообразно применение железосодержащих аптечных средств.

    В настоящее время существует очень большой выбор таких препаратов, различающихся по содержанию железа, дополнительных компонентов, по свойствам и воздействию на организм, а также по лекарственным формам. Это такие медикаменты:

    • Феррум лек;
    • Мальтофер;
    • Фероград;
    • Тардиферон;
    • Гемофер;
    • Ферроплекс;
    • Хеферол;
    • Сорбифер дурулес и т. д.

    Улучшение состояния пациента и повышение гемоглобина в крови обычно наблюдается примерно на десятый день после начала приема данных лекарственных веществ.

    Вышеупомянутые симптомы и лечение железодефицитной анемии должны быть понятны каждому больному, но ни в коем случае не допустимо самостоятельное установление диагноза и самолечение, прием препаратов железа без консультации с врачом и без проведения дополнительных диагностических процедур.

    Только лечащий доктор способен правильно понять и оценить истинную картину о состоянии здоровья пациента и назначить наиболее эффективное и правильное лечение на основании проведенных анализов и обследований.

    Профилактика железодефицитной анемии – это, прежде всего богатое железом питание, частое употребление таких продуктов, как мясо, грибы, яйца, овощи и фрукты и т. д.

    И также для профилактики рекомендовано проходить регулярные обследования у врача, сдавать кровь на гемоглобин. А также принимать железосодержащие препараты при первых симптомах анемии, не дожидаясь перехода патологии в более тяжелую форму.

    – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

    МКБ-10

    D50

    Общие сведения

    Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

    Причины

    Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

    Кровопотери

    Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

    Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

    Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

    К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

    Повышенное расходование железа

    Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

    Патогенез

    По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

    При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

    Классификация

    Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

    • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
    • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
    • Тяжелые (Нb

    Симптомы

    Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

    Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

    Осложнения

    Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

    Диагностика

    На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

    • Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
    • Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
    • Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

    Лечение

    К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

    Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

    Прогноз и профилактика

    В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

    »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

    Анемия - уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови .

    Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией . Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи - мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

    Обмен железа

    У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) - 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах - 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг . Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами . В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

    Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов - они удерживают его в растворимой форме - аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

    Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок - мобилферрин - образует комплексы с интегрином, которые "складируют" железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

    Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

    Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

    У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы - трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин - 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать - это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови - не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию - 800 мг (Идельсон Л.И., , стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

    Диагноз

    Лабораторные признаки

    Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, : эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин - 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин - 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин - 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин - 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр - один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин - 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин - 12-25. Wharton приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

    Клинические проявления

    Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния - желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление "заед" в углах рта, тусклый цвет волос и их "сечение", затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи - вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен - выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей - они в форме ложек - койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, - кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

    Еще одна причина малокровия - проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это - хлороз, "бледная немочь". Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

    Лечение

    Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

    1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

    2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

    3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь - ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни "стимуляторов кроветворения", ни пищевых добавок;

    4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4-6 недель

    Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа - чаще это сульфат железа - лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи - одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

    При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

    Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

    Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы - порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

    Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

    Литература

    1. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. Москва., "Медицина". 1985.
    2. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Москва., "Ньюдиамед", 1998, с. 37.
    3. Conrad М.Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
    4. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin \ Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
    5. Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe"s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
    6. Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270-280.

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

    Железодефицитная анемия неуточненная (D50.9)

    Гематология

    Общая информация

    Краткое описание

    Утвержден протоколом заседания
    Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
    №23 от 12.12.2013


    Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении (Л.И.Дворецкий, 2004г.).


    Название протокола:

    ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

    Код протокола:

    Код(ы) МКБ-10:
    D 50 Железодефицитная анемия
    D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
    D 50.8 Другие железодефицитные анемии
    D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

    Дата разработки протокола : 2013г.

    Сокращения, используемые в протоколе:
    ДЖ - дефицит железа
    ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
    ЖДА - железодефицитная анемия
    ЖДС - железодефицитное состояние
    ЦП - цветовой показатель

    Пользователи протокола : врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

    Классификация


    Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

    Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
    В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

    Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
    - Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
    - Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
    - Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
    - Алиментарная (нутритивная)
    - Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
    - Вследствие нарушения транспорта железа

    Стадии
    А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
    Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

    Степень тяжести
    Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
    Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
    Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

    Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

    Диагностика


    Перечень основных диагностических мероприятий:

    1. Общий анализ крови (12 параметров)
    2. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
    3. Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
    4. Общий анализ мочи

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
    1. Флюорография
    2. Эзофагогастродуоденоскопия,
    3. УЗИ брюшной полости, почек,
    4. Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
    5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
    6. Фиброколоноскопия,
    7. Ректороманоскопия,
    8. УЗИ щитовидной железы.
    9. Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

    Диагностические критерии *** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

    1) Жалобы и анамнез:

    Сведения из анамнеза:
    Хронические постгеморрагические ЖДА

    1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

    2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

    3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие ЖДА.

    4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

    5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

    ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
    Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 дефицитной анемией.
    Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

    ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
    Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

    ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
    Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

    a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

    b. Сидеропенический синдром:

    - изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
    - Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
    - Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
    - Мышечная система . Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
    Пристрастие к необычным запахам.
    Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
    - Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.
    - Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

    2) физикальное обследование:
    . бледность кожных покровов и слизистых;
    . «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
    . койлонихии;
    . хейлит (заеды);
    . неотчётливая симптоматика гастрита;
    . непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
    . симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

    3) лабораторные исследования

    Лабораторные показатели при ЖДА

    Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
    1 Морфологические изменения эритроцитов нормоциты - 68%
    микроциты - 15,2%
    макроциты - 16,8%
    Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
    2 Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
    3 Содержание гемоглобина Женщины - не менее 120 г/л
    Мужчины - не менее 130 г/л
    Уменьшено
    4 МСН 27-31 пг Менее 27 пг
    5 МСНС 33-37% Менее 33 %
    6 МСV 80-100 фл Снижен
    7 RDW 11,5 - 14,5% Увеличен
    8 Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
    9 Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
    10 Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
    11 Железо сыворотки Женщины - 12-25 мкмль/л
    Мужчины -13-30 мкмоль/л
    Снижено
    12 Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
    13 Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
    14 Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
    15 Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
    16 Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
    17 Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
    18 Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение

    4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС - картина).
    С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

    - рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
    - рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
    - фиброколоноскопия,
    - ректороманоскопия,
    - УЗИ щитовидной железы.
    - Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

    5) показания для консультации специалистов:
    гастроэнтеролога - кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
    стоматолога - кровотечение из десен,
    лор - носовые кровотечения,
    онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
    нефролога - исключение заболеваний почек,
    фтизиатра - кровотечение на фоне туберкулеза,
    пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
    эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
    гематолога - для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
    проктолога - ректальные кровотечения,
    инфекциониста - при наличии признаков гельминтоза.

    Дифференциальный диагноз

    Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
    Наслед-ственные АИГА
    Возраст Чаще молодой, до 60 лет
    Старше 60 лет
    Старше 60 лет - После 30 лет
    Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
    Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
    Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
    Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
    Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
    Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
    Ретикулоциты периферической крови Относит.
    увеличение, абсолют. уменьшение
    Уменьшено или повышено Понижены,
    на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз
    Увеличены Увеличение
    Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
    Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
    Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
    Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
    Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
    Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи

    Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
    Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

    Лечение

    Цели лечения:
    - Коррекция дефицита железа.
    - Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
    - Ликвидация гипоксических состояний.
    - Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

    Тактика лечения ***:

    немедикаментозное лечение
    При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
    При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы - 1%.

    медикаментозное лечение
    Отдельно перечислить
    - перечень основных лекарственных средств
    - перечень дополнительных лекарственных средств
    ***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

    Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

    1. Купирование анемии.
      Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
      B. Поддерживающая терапия.
    Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60-100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг железа (для железа сульфата).
    Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
    Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8-12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения.

    Все препараты железа разделяют на две группы:
    1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа - Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
    2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

    Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь


    Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
    Монокомпонентные препараты
    Аристоферон сульфат железа сироп - 200 мл,
    5 мл - 200 мг
    Ферронал глюконат железа табл., 300 мг 12%
    Ферроглюконат глюконат железа табл., 300 мг 12%
    Гемофер пролонгатум сульфат железа табл., 325 мг 105 мг
    Железное вино сахарат железа раствор, 200 мл
    10 мл - 40 мг
    Хеферол фумарат железа капсулы, 350 мг 100 мг
    Комбинированные препараты
    Актиферин сульфат железа, D,L -серин
    сульфат железа, D,L -серин,
    глюкоза, фруктоза
    сульфат железа, D,L -серин,
    глюкоза, фруктоза, калия сорбат
    капс., 0,11385 г
    сироп, 5 мл-0,171 г
    капли, 1 мл -
    0,0472 г
    0,0345 г
    0,034 г
    0,0098 г
    Сорбифер - дурулес сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 320 мг 100 мг
    Феррстаб табл., 154 мг 33%
    Фолфетаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 200 мг 33%
    Ферроплект сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 50 мг 10 мг
    Ферроплекс сульфат железа, аскорбиновая
    кислота
    табл., 50 мг 20%
    Фефол сульфат железа, фолиевая кислота табл., 150 мг 47 мг
    Ферро- фольгамма сульфат железа, фолиевая кислота,
    цианокобаламин
    капс., 100 мг 20%
    Тардиферон - ретард сульфат железа, аскорбиновая драже, 256,3 мг 80 мг
    кислота, мукопротеоза
    Гино-тардиферон сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, мукопротеоза, фолиевая
    кислота
    драже, 256,3 мг 80 мг
    2Макрофер глюконат железа, фолиевая кислота шипучие табл.,
    625 мг
    12%
    Фенюльс сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, никотинамид, витамины
    группы В
    капс., 45 мг
    Ировит сульфат железа, аскорбиновая
    кислота, фолиевая кислота,
    цианокобаламин, лизин моногидро-
    хлорид
    капс., 300 мг 100 мг
    Ранферон-12 Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Капс., 300 мг 100 мг
    Тотема Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат Ампулы с раствором для питья 50 мг
    Глобирон Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия Капс., 300 мг 100 мг
    Гемсинерал-ТД Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин Капс., 200 мг 67 мг
    Феррамин-Вита Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Табл., 60 мг
    Мальтофер Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл;
    Табл. жевательные 100 мг
    Мальтофер Фол полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота Табл. жевательные 100 мг
    Феррум Лек полимальтозный гидроксильный комплекс железа Табл. жевательные 100 мг

    Для купирования легкой степени ЖДА:
    Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
    Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
    Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
    Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

    Таблица. Препараты железа для парентерального введения.


    Торговое наименование МНН Лекарственная форма Количество железа, мг
    Венофер в/в Железо III гидроксид сахарозный комплекс Ампулы 5,0 100 мг
    Феркайл в/м Железа III декстран Ампулы 2,0 100 мг
    Космофер в/м, в/в Ампулы 2,0 100 мг
    Новофер-Д в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг/2мл

    Показания к парентеральному введению препаратов железа:
    . Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
    . Нарушение всасывания железа;
    . Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
    . Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
    Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
    Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
    А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
    где А — курсовая доза, мг;
    М— масса тела больного, кг;
    Нb — содержание Нb в крови, г/л.

    Схема лечения ЖДА:
    1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

    Диета, включающую богатые железом продукты - говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

    Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

    Аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

    2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
    Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

    3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ - эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

    4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

    При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 "Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов"

    В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

    Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

    Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
    Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb - действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
    60, 75, 90, 105 г/л:
    60 кг - 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
    65 кг - 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
    70 кг - 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
    75 кг - 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
    80 кг - 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
    85 кг - 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
    90 кг - 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

    При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

    Другие виды лечения - нет

    Хирургическое вмешательство

    Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

    Профилактика

    Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
    . беременные и кормящие грудью;
    . девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
    . доноры;
    . женщины с обильными и длительными менструациями.

    Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
    Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
    Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
    Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
    В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

    Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

    Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа - 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

    Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

    Дальнейшее ведение
    Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

    Информация

    Источники и литература

    1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
      1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 672 с.

    Информация

    Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

    А.М. Раисова - зав. отд. терапии, к.м.н.
    О.Р. Хан - ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

    Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

    Рецензенты:

    Указание условий пересмотра протокола : каждые 2 года.

    Прикреплённые файлы

    Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.